contadores publicos Saltar al contenido

Naukowcy twierdzą, że użycie neuroprzekaźników może pomóc w leczeniu alkoholików

Naukowcy twierdzą, że użycie neuroprzekaźników może pomóc w leczeniu alkoholików

Naukowcy od wielu lat starają się dokładnie określić, w jaki sposób alkohol wpływa na mózg, mając nadzieję na opracowanie leków, które pomogą ludziom, którzy próbują przestać pić.

Jeśli dowiemy się, jakie zmiany chemiczne zachodzą w mózgu z powodu spożywania alkoholu, teoretycznie możemy opracować antagonistów, którzy blokują działanie alkoholu i sprawiają, że picie nie jest przyjemne.

Niektórzy badacze uważają, że znaleźli mechanizm komórkowy, który leży u podstaw behawioralnych i motywacyjnych efektów spożywania alkoholu. Jeśli zostanie zablokowany, może zatrzymać wpływ alkoholu na mózg.

Centra rozrywki mózgu

Badania skupiły się na ciele migdałowatym, części obwodów w centrach rozrywki mózgu. Od lat naukowcy wiedzą, że alkohol wywiera znaczną część odurzającego działania poprzez aktywację pewnego neuroprzekaźnika zwanego kwasem gamma-aminomasłowym (GABA).

GABA jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym w mózgu i jest szeroko rozpowszechniony w mózgu. Neurony wykorzystują GABA do optymalizacji transmisji sygnału w całym układzie nerwowym.

Kilka badań nad zaburzeniami spożywania alkoholu wykazało, że aktywność GABA w ośrodku przyjemności mózgu zmniejsza się podczas odstawiania alkoholu i podczas dłuższego okresu abstynencji po zaprzestaniu picia przez osobę, która jest szczególnie podatna na nawrót.

Naukowcy uważają, że zmiany aktywności GABA w ciele migdałowatym podczas początkowego okresu ostrego odstawienia są główną przyczyną nawrotów u osób leczonych z powodu alkoholizmu.

Peptyd CRF związany z uzależnieniem od alkoholu

Próbując dokładnie określić, w jaki sposób alkohol wpływa na funkcję receptora GABA, naukowcy z Scripps Research Institute odkryli, że neurony po ekspozycji na alkohol uwalniają peptyd mózgowy znany jako czynnik uwalniający kortykotropinę (CRF). Peptyd jest krótkim łańcuchem aminokwasów.

CRF jest bardzo powszechnym peptydem w mózgu, o którym wiadomo, że aktywuje współczulne i behawioralne odpowiedzi na stresory w ciele migdałowatym. Od dawna wiąże się to z reakcją mózgu na stres, lęk i depresję. Poziom CNI wzrasta w mózgu podczas spożywania alkoholu.

Wpływ alkoholu można zablokować

Jednak badania wykazały, że poziomy CRI również wzrastają, gdy zwierzęta wycofują się z alkoholu, co może wyjaśniać, dlaczego alkoholicy mają skłonność do nawrotów, jeśli próbują pozostać abstynentowi przez długi czas.

Badania na zwierzętach wykazały, że wpływ alkoholu i CRF na neurotransmisję GABA zanika, gdy receptor CRF jest usuwany przez nokaut genetyczny.

W badaniu Scripps profesor neuropharmakologii George Siggins i współpracownicy odkryli, że alkohol nie działa już, gdy stosuje się antagonistę CNI.

„Antagoniści nie tylko zablokowali działanie CRF w poprawie transmisji GABA, ale także wpływ alkoholu” – powiedział Siggins. „Odpowiedź zniknęła całkowicie. Alkohol już nic nie zrobił.”

Zaangażowany inny receptor?

Siggins uważa, że ​​opracowanie leku blokującego działanie CRF, a zatem i alkoholu, na ośrodki przyjemności w mózgu może pomóc alkoholikom, którzy próbują przestać pić, aby uniknąć nawrotów.

Późniejsze studia w V.A. Centrum medyczne w Durham w Karolinie Północnej stwierdziło, że CRF i receptor opioidowy kappa (KOR) są zaangażowane w zachowania związane ze stresem i uzależnienie od narkotyków.

Badacze z Karoliny Północnej sugerowali, że potencjalne leki ukierunkowane na zaburzenia behawioralne i uzależniające mogą wpływać zarówno na układ CNI, jak i KOR.